靶向药是将癌细胞杀死了还是让其沉睡了?

靶向治疗药物,像其它治疗癌症的药物一样,被定义为化疗药物。但靶向治疗药物和标准化疗药物的作用机制有所不同。例如,许多靶向药物针对癌细胞内部发挥作用,程序设定使他们不同于正常健康的细胞。这些药物相比标准化疗药物通常有不同的(通常更轻一些的)副作用。

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  靶向治疗药物是一种特殊类型的化疗药物,它们利用正常细胞和癌细胞之间的微小差异而发挥作用。有时单独使用,但最常见的是与其他癌症治疗方法联合使用,比如放疗,手术和化疗治疗。大多数标准化疗药物通过杀死体内快速生长和分裂的细胞来起作用。癌细胞分裂很快,这就是为什么这些药物经常对他们起作用。但是化疗药物也能影响在体内其他迅速分裂的细胞,有时可导致严重的副作用。因此,化疗药物不总是能有效的对抗癌症,或者有时他们需要停止使用一段时间。

  靶向治疗药物的作用方式不同。这些药物针对癌细胞的某些不同于正常细胞的部分(或者他们攻击其他帮助癌细胞生长的细胞)来发挥作用。

  胞产生过多的某种蛋白质,这反过来又可能使细胞快速生长和分化。这些类型的变化导致癌细胞的产生。

  但是有许多不同类型的癌症,并且不是所有的癌细胞都是相同的。例如,结肠癌和乳腺癌的癌细胞往往通过不同的基因改变来生长和分化。甚至不同的人结肠癌中,癌细胞会有不同的基因改变。

  癌细胞可以有许多不同基因改变,这些药物可以攻击许多不同的目标。这会影响到他们会对哪些癌症起作用,以及每个药物会引起哪些副作用。

  一些靶向药物比其他的更“有的放矢”。有些药物可能会只靶向肿瘤细胞的一个异常蛋白,而有些药物可能作用于癌细胞几个不同的蛋白质。其他药物只是加强人体与癌细胞对抗作用。同样,这会影响到这些药物在哪里起作用和造成什么样的副作用。

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靶向药作为靶向抗肿瘤治疗的一种方法,针对的是肿瘤细胞增殖的靶点,所以,靶向治疗是把处于增殖期的癌细胞杀死了,属于杀伤性治疗。但是对于没有增殖的那部分细胞,却无能为力。

癌细胞之所以对人体构成这么大的威胁,就是因为癌细胞在基因突变以后拥有了无限增殖的能力,并可向远处的器官转移,而靶向药物针的正是这些导致癌细胞增殖的基因片段,特异性的拮抗,从而使癌细胞的增殖过程中断,癌细胞凋亡。

靶向药物具有杀伤癌细胞的作用,却不能治愈癌症,是因为总会有一部分癌细胞会再次发生新的基因突变点,从另外的途径驱动癌细胞增长,或者有些天然的耐药细胞存在,这就导致敏感癌细胞被杀死后,其它耐药细胞会逐渐发展起来,最终导致肿瘤复发。

综上,靶向药物虽然属于杀伤性治疗,却不能做到一次性杀灭所有癌细胞,只能是把病情在一定时间内。

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靶向治疗作为一种新型抗肿瘤的方法,近几年进展非常快,上市的新药让人有些“眼花缭乱”,尤其在肺癌治疗领域,靶向药物到底是怎么治疗癌症的?是杀死癌细胞还是让癌细胞沉睡了?好像都不是,杀死癌细胞是化疗药物的机制,沉睡呢?

靶向药物大概分为两大类,一类是针对原癌基因突变的小分子药物,比如治疗肺癌用的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、奥西替尼、克唑替尼等等, 还有乳腺癌Her-2阳性用的曲妥珠单抗,这些都是常用的药物,二是针对肿瘤血管形成的药物,大分子单克隆抗体,最常用的有贝伐单抗,还有安罗替尼也是这类药物。

针对基因突变的药物它是阻断了癌细胞形成的通路,原来的癌细胞要代谢、死亡,新生的癌细胞又减少,肿瘤自然就减小了。因为是针对癌基因的治疗所以有效率非常高,但是癌细胞形成可能存在几条基因突变的通路,癌细胞比较狡猾,就有“此路不通另走它路”的可能,这就是耐药。

针对肿瘤血管形成的靶向药物没有选择性,使用前也不需要基因检测,其抗肿瘤机制就是“饿死肿瘤”,多和化疗同时使用,易引起高血压、蛋白尿,容易出血的肿瘤也不适应用此类药物,比如肺鳞癌不推荐使用贝伐单抗治疗。

随着靶向药物越来越多,专利保护结束等原因,费用也有了降低,如国产吉非替尼每月全费是1500元,病人能用上的药才是最好的。我是@刘永毅医生 ,感谢您的阅读!636

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靶向药在癌症治疗中的地位越来越高,在部分晚期癌症中,其有效率远高于化疗,且价格有大幅度下降,越来越多的普通老百姓能够有机会用到靶向药。不过绝大多数患者使用靶向药后迟早出现耐药的问题,这种情况让不少人疑惑,靶向药是不是并不是杀死了癌细胞,而是让其沉睡了,当其苏醒的时候是不是就是药物耐药的时候。

其实靶向药对癌细胞的作用,确实是杀死癌细胞,而不是让其沉睡。这种杀死与化疗药物对癌细胞的杀死完全不同。靶向药对癌细胞是有针对性的杀死,而化疗药物则没有选择性,只要是增殖快的细胞,好的坏的通通杀死。以肺癌靶向药吉非替尼为例,它是针对基因EGFR这个靶点的药物。

EGFR广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞等的表面,研究表明在许多实体肿瘤中存在着EGFR的高表达或异常表达。EGFR的异常表达与肺癌的发生发展密切相关,机制其一是EGFR的高表达引起下游信号传导的增强;二是突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化,导致受体下调机制的破坏、异常信号传导通路的激活。这些机制使得癌细胞加快增殖,所以通过阻断EGFR介导的细胞内信号传导通路,可以抑制肿瘤生长,转移和血管生成,并促进肿瘤细胞凋亡。可见,靶向药则是通过抑制肿瘤生长所需的特定分子靶点,精准攻击癌细胞。所以,对于没有靶点的癌细胞,靶向药是无效的。

为什么靶向药不能全部杀死癌细胞?为何又会出现耐药?

要知道肿瘤组织并不是从单个细胞发展而来的,同一人体某器官上的肿瘤,瘤细胞却未必完全相同,或者是肿瘤本身就含有多个不同性质的细胞团,这些瘤细胞可能只有一部分对某种靶向药物敏感,然后被消灭掉了,但就给了那些不敏感的细胞机会,导致了敏感细胞凋亡以后,不敏感的细胞会急剧增殖起来。除此之外,就是耐药问题。癌细胞会根据周围环境变化,自身也发生的变化。当癌细胞经过治疗被大量杀死以后,总会有一小部分细胞存活下来,这些细胞“狡猾”的很,上次让它吃亏的东西,它会慢慢开始适应。在医学上叫做“原发性耐药”,还有一部分癌细胞是治疗过程中自身发生了变化,基因再次发生改变,变得对这种靶向药不再敏感,这在医学上叫做“继发性耐药”。比如口服一代吉非替尼半年后不少人出现耐药,基因检测发现是EGFR T790M基因发生突变,于是研制出三代针对这个靶点的药物奥西替尼。

由此可见,对于基因突变的癌症患者,靶向药确实是将癌细胞杀死了,主要是诱导其凋亡。不过,只是一部分敏感细胞死亡,残存的细胞会出现原发或者继发耐药,引起后期的靶向治疗无效。

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看了一下下面的评论,全是一些脑残喷啊,而且根本不去了解的人,回答什么问题?

第一,靶向药的作用是杀死一部分癌细胞,具体效果看靶点和人自身原因,还有就是休眠作用。我父亲靶向药,第二代吉非替尼治疗,现在已经赠药4个月,目前来看,原发灶缩小成原先的三分之一,骨转移胸廓部分钙化,人挺精神,状态良好。唯一症状就是晚上睡觉咳嗽。注明:我父亲当时肺癌晚期骨转移,已经无法手术,他自己也是医生,他拒绝一切创伤性检查和治疗。没有放化疗和穿刺,保持心态,锻炼身体,补充营养。中医和靶向并用,目前来说,保持很好的生活质量已经13个月。

第二,你们说的靶向药贵的问题?问这个问题的肯定是没有接触过真实的社会,全靠道听途说,早在2017年,大部分靶向药已经纳入医保,农村医保享受70%,职工75%的报销比例。。在2018年,大部分靶向药全面降价,基本现在一个月自费部分在1800-2000左右,如果这个都说贵的话就有点尴尬了。

第三,靶向药耐药性是普遍的,主要是看个人体质,现在已经第三代完善,马上又新开的pd1免疫双疗要正式进入国内医保已经开始谈判工作。

最后,癌症并不可怕,需要的是乐观的生活态度,记住一点,活着就有希望。最后我阐明下自己的态度,癌症,能手术尽量手术,不建议放化疗。

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不看好靶向药,目前才出三代,耐药太快。但是又有什么办法呢,好歹也能延续生命一二年。

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靶向药可以杀灭一部分癌细胞

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吓的癌细胞转移了。

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杀死。看速度,肿瘤标志物下降速度越快,癌细胞逃逸休眠的就越少。这个速度又跟肿瘤自身的分化程度,药的靶点和癌细胞突变的是否一致等等都有关系

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目前靶向药没有完全找好,找得不成功,所以疗效不确切,以后肯定会有成功的一天,理论上靶向药可以治好癌症,只是目前技术不成熟而己。