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社交恐惧症又称社交焦虑障碍,是一种十分常见的精神疾病,其发生机制不甚清楚。不少人认为社交恐惧在的人,问题出在心理层面,但浙江大学医学院基础医学系徐晗教授团队的一项最新研究发现,神经环路中的“红绿灯”——神经元的调控作用失效,可能是导致社交恐惧行为的重要原因。
老规矩,老鼠先来……
近日,国际知名期刊《神经元》报道了这一新发现。研究团队首先自主研发了一套小鼠条件性社交恐惧造模系统。经历过社交恐惧条件化的小鼠对同类小鼠表现出强烈、持续的社交恐惧和社交回避反应,但不伴有广泛性焦虑和抑郁样行为。
运用条件性社交恐惧小鼠模型,科研人员发现,当实验小鼠经历社交恐惧表达后,前额叶皮层有大量c-fos激活,而用药理学方法失活前额叶皮层则大大降低小鼠的社交恐惧程度,表明前额叶皮层直接调控社交恐惧的表达。
研究还发现,当社交恐惧发生时,前额叶皮层表达小清蛋白(parvalbumin,PV)的抑制性神经元的动作电位发放活动显著下降,而兴奋性神经元的活动显著升高。进一步的药理遗传学实验证明,上述现象导致了小鼠社交恐惧的表达。
治好“红绿灯”,问题迎刃而解
神经元好比神经环路中的“红绿灯”,当“绿灯”PV神经元正常工作时会抑制兴奋性神经元的活性,从而防止社交恐惧的发生。
那么,是什么破坏了PV神经元的抑制性作用呢?研究人员发现,在社交恐惧发生时,表达生长抑素的抑制性神经元活动水平显著升高,而表达舒血管肠肽的抑制性神经元的活动却没有变化。
他们运用一系列药理遗传学实验证实,前额叶皮层SST神经元活动的升高抑制了PV神经元的活动,从而使得兴奋性神经元的活性增强,进而导致社交恐惧行为的发生。
“社交恐惧”是病,得治?
人是群居性动物,社交是我们日常生活中不可或缺的重要环节。有人选择从心理上克服社交恐惧,但随着研究的进一步深入和理论知识的不断积累,我们也有希望对社交恐惧症的神经机制了解更多,也许在不久的将来,医生们就能在临床上取得进展,为社交恐惧症患者开发出更加精准有效的治疗方法。
资料来源| 健康报网、新浪微博、百度百科等
编辑 | 施源
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